Rối loạn các chức phận chuyển hóa của gan

Chuyển hóa sắc tố mật:

Sắc tố mật (độc, từ sự giáng hóa hemoglobin và một phần từ các nhân porphyrin) khi đổ vào máu được chuyển thành các bilirubin (là sản phẩm giáng hóa của hemoglobin) kết hợp nhờ các phản ứng liên hợp  với acid uridin diphospho – glucoronic với sự tham gia của các enzym glucuronyl – transferase. Bilirubin  kết hợp (không độc) được gan bài tiết ra thoe đường mật. Tại ruột, bilirubin kết hượp  được khử oxy (nhờ các vi khuẩn đường ruột) thành các phân tử urobilinogen và stercobilinogen. Một phần các phân tử urobilinogen được tái hấp thu về gan, tạo nên chu trình ruột gan của sắc tố mật. Các phân tử urobilinogen và stercobilinogen tại ruột tiếp tục được oxy hóa để tạo thành các urobilin và stercobilin rrooif đào thải ra ngoài theo phân (mỗi ngày trong phân có chừng (0.1-0.2g).

Rối loạn chuyển hóa sắc tố mật:

Vàng da (hay còn gọi là hoàng đảm) là tình trạng bệnh lý xảy ra khi nồng độ của các sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường, đủ để ngấm vào da và niêm mạc để ta thấy được màu vàng trên da. Xếp loại vàng da theo cơ chế bệnh sinh thường hay được sử dụng nhất. Bao gồm có ba loại là trước gan, tại gan và sau gan.

   Vàng do nguyên nhân do trước gan:

Vàng da do nguyên nhân trước gan là loại vàng da do tăng mức hủy diệt các tế bào hồng cầu  nên sinh ra quá nhiều các bilirubin tự do. Nguyên nhân được chia ra thành hai nhóm chính. Nhóm 1 là các nguyên nhân do bản thân hồng cầu có sai sót: có thể là do rối loạn trong cấu  tạo của hồng cầu, cũng có thể là do rối loạn các enzym của hồng cầu và do trong hồng cầu có chức quá nhiều hemoglobin bệnh lý. Nhóm thứ hai là các nguyên nhân bên ngoài hồng cầu: các kháng thể chống hồng cầu được đưa từ ngoài tế bào vào, tan máu do cơ che miễn dịch của cơ thể, do các độc tố gây ra vỡ hồng cầu, do các loại ký sinh vật, các yếu tố vật lí gây ra tan hồng cầu. Đặc điểm của vàng da loại này là bilirubin tự do tăng cao trong máu nhưng không có trong nước tiểu vì các  bilirubin tự do này không tan trong nước. Gan của bệnh nhân vẫn bình thường cho nên nó vẫn thực hiện chức năng kết hợp (để khử độc). Vì vậy, các phân tử bilirubin kết hợp tăng lên trong mật và trong phân, cho nên các urobilinogen và stercobilinogen tăng, phân của bệnh nhân có màu sẫm.

copy ghi nguồn:https://healthyeatingforums.com/

link bài viết:Rối loạn các chức phận chuyển hóa của gan