Bệnh xơ vữa động mạch – hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid
- Bởi : Phạm Linh
- - Chuyên mục : Tin Tức Sức Khỏe
Đại cương về bệnh xơ vữa động mạch:
Thành động mạch của bệnh nhân có nhiều lớp, lớp chun giúp cho động mạch có tính đàn hồi (để điều hòa áp lực và lưu lượng máu), lớp cơ giúp cho động mạch thu hẹp đường kính (khi cần nâng huyết áp), lớp vỏ xơ củng cố sự bền vững, còn lớp nội mạc trơn nhẵn có vai trò trong việc bảo vệ và chống đông máu tự phát. Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áp trong (intima, nằm ở bên dưới nội mạc) của động mạch làm vách của động mạch dày thêm (thu hẹp lòng mạch máu), tiếp theo đó là sự lắng đọng calci đưa đến các thoái hóa, loét, sùi (hay là vữa) do thiếu sự nuôi dưỡng và làm cho các mô xơ phát triển tại chỗ, sự loét và sùi khiến cho nội tâm mạc thiếu đi sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho các tế bào tiểu cầu bám vào và khởi động quá trình đông máu gây hậu quả là tắc mạch. Xơ vữa là bệnh của các mạng tương đối lớn (nhiều lớp áo), khác với cao huyết áp là một bệnh của hệ thống động mạch tận với sự phong phú của các thụ thể tiếp nhận các chất gây co mạch. Tuy nhiên, hai bệnh này co thể tạo thuận lợi cho nhau.
LDL có vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong bệnh xơ vữa động mạch: đó là dạng để cho gan đưa cholesterol tới cho các tế bào sử dụng; trong khi đó thì HDL có vai trò mang cholesterol từ các mô khác trong cơ thể về gan. Người Việt Nam bình thường có độ tuổi nằm trong khoảng từ 18-55 tuổi có hàm lượng HDL – cholesterol khoảng 1,33; còn LDL- cholesterol có nồng độ khoảng 2.5 mmol/l.
HDL cholesterol: trong thành phần của nó có chứa 50% là protid và 50% là lipid (bao gồm có hai loại lipid là phospholipid và cholesterol), giúp vận chuyển các cholesterol từ các tổ chức đến các tế bào gan. HDL thuộc loại alpha lipo protein, có tac dụng bảo vệ thành mạch. Do vậy, lượng HDL thấp thì các cơ chất tự nhiên của lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT). HDL và LCAT chuyển cholesterol từ các tổ chức đến gan để tạo nên thành phần acid mật. Acid béo không bão hòa có tác dụng làm tăng thành phần của HDL.
LDL cholesterol: trong thành phần chỉ có protid chiếm khoảng 25% còn lại 75% lại là lipid (chủ yếu là phospholipid và cholesterol, có rât ít các triglycerid). LDL thuộc beta lipoprotein. LDL vận chuyển cholesterol từ máu đi đến các mô, do vậy thường sẽ gây ra các lắng đọng tại thành mạch. Acid béo bão hòa có tác dụng làm tăng thêm các phân tử LDL.
Trên bề mặt của mọi tế bào , đặc biệt là các tế bào gan, có các thụ thể đặc hiệu tiếp nhân các apoptotein của LDL, trực là tiếp nhận phức hợp LDL- cholesterol để đưa vào bên trong tế bào. Trong các tế bào, thành phần cholesterol sẽ được tách ra để cung cấp nên các vật liệu tạo hình (tạo nên các màng cũng như các bào quan) hoặc tạo nên các acid mật và các nội tiết tố steroid (nếu như đó là các tế bào gan, các tế bào của tuyến thượng thận, các tế bào của tuyến sinh dục). Nếu trong trường hợp bị thừa, cholesterol sẽ bị thoái hóa và các tế bào không thể tiếp nhận thêm nữa (do các phân tử LDL đưa tới).
copy ghi nguồn:https://healthyeatingforums.com/
link bài viết:Bệnh xơ vữa động mạch – hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid
Không có phản hồi